大家好，
這篇是蕃茄10/01要報告的paper，請查收，謝謝!
(Elevation of S100A4 expression in buccal mucosal fibroblasts by arecoline--involvement in the pathogenesis of oral submucous fibrosis-PLoS One 2013)
大家好，
這一篇是2號版主附贈的相關paper，請查收，謝謝!
(Identification of two distinct carcinoma-associated fibroblast subtypes with differential tumor-promoting abilities in oral squamous cell carcinoma.)
Sep 28, 2013
Sep 18, 2013
09/18 Lab Meeting
小羊畢業口試rehearsal!
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意見彙整:
Major Comment:
1. 不要對著螢幕解釋抄來的英文內容，這是論文口試、不是即席英文翻譯。試著把英文二行以上的句子縮短微小於二行、或是直接改成中文。另外要時時看一下聽眾的反應。
2. 要打講稿，注意大約一分鐘一張slide。
3. 覺得不好講的地方要用圖表幫忙。
4. Introduction 是不是改成 口腔癌--> Gene Fusion--> FGFR3 --> TACC3 會不會比較順? (或許論文也應該這樣子編排比較好。不過別擔心，有了「Insert目錄後」，改那個很快)
5. Cell Line 名稱要做個簡單的表格、在需要的地方帶出來，因為不做這個題目的不熟這些cell line, 會不知所云。
Specific Comments (slide number 可能會差一、二號):
Slide 1 :頭頸癌的skin若發生病變應屬皮膚癌而非HNSCC. 1982到2013才上升一位，不能叫做一路攀升。應強調男性發生率及癌症死亡率即可
Slide 3 (cartoon of FGFR3 signalling pathways): 明明是五個箭頭、為什麼你卻說四個pathway?
Slides 3 & 4: tyrosine kinase domain 要指對地方。
Slide 8: 英文有錯，考慮用中文。
Slide 10: 圖扭曲得很難看. TMPRSS2 是 protease? 那保留甚麼功能區? 圖A和C不同點在哪裡?
Slide X (結果第一張) 要附 F3-T3、抗體、shRNA位點的示意圖，而不是一直對著空中指指點點。
Slide 15、Slide 19 胺基酸數目(758, 974) 與內文(760, 976)不合。
Slide 21: gDNA 圖太亮 cDNA 圖又太暗
Slide 29: Fluorescence scope 是甚麼? 請比較 RT -PCR 與 IHC; 不是比較IHC和FISH. 我們這邊F3T3都在同一條chromosome上，FISH無法告訴我們它們有無translocation.
Slide 32: Science paper上那一個圖, cytoplasma的 FGFR3 染在那裡?
以中文致謝較有誠意。
SFL note: 有比前兩次進步，再加油!!
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意見彙整:
Major Comment:
1. 不要對著螢幕解釋抄來的英文內容，這是論文口試、不是即席英文翻譯。試著把英文二行以上的句子縮短微小於二行、或是直接改成中文。另外要時時看一下聽眾的反應。
2. 要打講稿，注意大約一分鐘一張slide。
3. 覺得不好講的地方要用圖表幫忙。
4. Introduction 是不是改成 口腔癌--> Gene Fusion--> FGFR3 --> TACC3 會不會比較順? (或許論文也應該這樣子編排比較好。不過別擔心，有了「Insert目錄後」，改那個很快)
5. Cell Line 名稱要做個簡單的表格、在需要的地方帶出來，因為不做這個題目的不熟這些cell line, 會不知所云。
Specific Comments (slide number 可能會差一、二號):
Slide 1 :頭頸癌的skin若發生病變應屬皮膚癌而非HNSCC. 1982到2013才上升一位，不能叫做一路攀升。應強調男性發生率及癌症死亡率即可
Slide 3 (cartoon of FGFR3 signalling pathways): 明明是五個箭頭、為什麼你卻說四個pathway?
Slides 3 & 4: tyrosine kinase domain 要指對地方。
Slide 8: 英文有錯，考慮用中文。
Slide 10: 圖扭曲得很難看. TMPRSS2 是 protease? 那保留甚麼功能區? 圖A和C不同點在哪裡?
Slide X (結果第一張) 要附 F3-T3、抗體、shRNA位點的示意圖，而不是一直對著空中指指點點。
Slide 15、Slide 19 胺基酸數目(758, 974) 與內文(760, 976)不合。
Slide 21: gDNA 圖太亮 cDNA 圖又太暗
Slide 29: Fluorescence scope 是甚麼? 請比較 RT -PCR 與 IHC; 不是比較IHC和FISH. 我們這邊F3T3都在同一條chromosome上，FISH無法告訴我們它們有無translocation.
Slide 32: Science paper上那一個圖, cytoplasma的 FGFR3 染在那裡?
以中文致謝較有誠意。
SFL note: 有比前兩次進步，再加油!!
Sep 16, 2013
2013-09-17 Journal Club
Title: EGFR Inhibition Promotes an Aggressive Invasion Pattern Mediated by Mesenchymal-like Tumor Cells within Squamous Cell Carcinomas.
(PubMed) (Accepted MS下載)
(PubMed) (Accepted MS下載)
Sep 3, 2013
Sep 2, 2013
20130828 Lab meeting_Ingrid
(一) Lessons learned from next-generation sequencing in head and neck cancer. Head Neck. 2013 Mar;35(3):454-63.
主要是利用NGS技術分析頭頸部癌症臨床檢體，發現突變頻率比較高的基因依序為TP53、NOTCH1、HRAS、PIK3CA、CDKN2A。
(二) HPV與頭頸部癌症的關聯
1. HPV陽性感染的頭頸部癌症病人預後比較好。
2. HPV陽性感染的頭頸部癌症病人的基因突變率比陰性的還要少。
3. HPV陽性感染的頭頸部癌症的腫瘤基因表現比較近似其他種.HPV陽性感染癌症，HPV陰性感染的頭頸部癌症的腫瘤基因表現比較近似肺部鱗狀上皮細胞癌。
4. 頭頸部癌症有多種病毒感染，主要是HPV-16，其他包括HPV(18、92、10、26、53、32、6b)、Herpes virus(HSV-1)、HepB virus與polyoma virus。
Sep 1, 2013
MB Professor New Papers
Prof Blagosklonny:
CDK4/6-inhibiting drug substitutes for p21 and p16 in senescence: Duration of cell cycle arrest and MTOR activity determine geroconversion.
MEK drives cyclin D1 hyperelevation during geroconversion.
M(o)TOR of aging: MTOR as a universal molecular hypothalamus.
Rapamycin extends life- and health span because it slows aging.
Damage-induced aging and perpetual motion
Judi Campsi:
p53-dependent release of Alarmin HMGB1 is a central mediator of senescent phenotypes.
Senescence-Inflammation Switch:
A senescence-inflammatory switch from cancer-inhibitory to cancer-promoting mechanism.
CDK4/6-inhibiting drug substitutes for p21 and p16 in senescence: Duration of cell cycle arrest and MTOR activity determine geroconversion.
MEK drives cyclin D1 hyperelevation during geroconversion.
M(o)TOR of aging: MTOR as a universal molecular hypothalamus.
Rapamycin extends life- and health span because it slows aging.
Damage-induced aging and perpetual motion
Judi Campsi:
p53-dependent release of Alarmin HMGB1 is a central mediator of senescent phenotypes.
Senescence-Inflammation Switch:
A senescence-inflammatory switch from cancer-inhibitory to cancer-promoting mechanism.
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