介紹在英國看到的兩篇post (from Dr. Tsao)
1. HONE1-EBV可不受外物刺激就自動產生病毒, HK1-EBV 需要外物刺激, NP460hTert-EBV推測是abortive reactivation(未知停在哪). 在TNF-alpha刺激的HK1-EBV, BMRF1的表現量與Qp相反, 似乎與BZLF1的量不成正相關.
2. 有EBV存在的細胞株在營養缺乏的環境下較有利生存
Oct 7, 2010
Sep 30, 2010
09/29 LabMeeting SFL
1. CTCF是一個疆界蛋白,調控基因體該被轉錄或不該被轉錄的區域。 最近Genome-wide的ChIP-chip或ChIP-sequencing訂出human genome上約有15,000~20,000個CTCF binding sites。
2. EBV和KSHV genome也會被CTCF bind,尤其在KSHV的latecny control region及EBV 的Qp都有被報導過。但是,在此次EBV會議中,聽到二組做此實驗的人在討論由Raji cell中所map出來的區域好像頗有差異。所以參考data時要特別注意。
3.EBV Rta的recognition site究竟為何?CTCF是個典型Zn finger protein(11個finger), 但是Rta卻不像。
2. EBV和KSHV genome也會被CTCF bind,尤其在KSHV的latecny control region及EBV 的Qp都有被報導過。但是,在此次EBV會議中,聽到二組做此實驗的人在討論由Raji cell中所map出來的區域好像頗有差異。所以參考data時要特別注意。
3.EBV Rta的recognition site究竟為何?CTCF是個典型Zn finger protein(11個finger), 但是Rta卻不像。
Sep 22, 2010
Sep 20, 2010
Sep 17, 2010
Sep 1, 2010
09/01Lab meeting 小丸子
整理抑制DDR1的表達對於四組oral cancer cells生長的影響。初步結果發現DDR1 mediated oral cancer cells生長是collagen independently。
Aug 26, 2010
Aug 18, 2010
Aug 13, 2010
08/11 LabMeeting Ingrid
下個月至英國開會Poster內容預演: (1) 簡述 Virapower System。(2) TW01Tet。(3) TW01TetER-7 and -19。(4) TW01-EREVp2089。
Aug 5, 2010
DDR1這個傢伙
細胞飄到有coating collagen的地方, 會依次進行adhesion, spreading, migration三件事。其中collagen的主要對應receptor有ITGA2B1及DDR1兩種, 而且collagen-ITGA2B1之結合與collagen-DDR1之結合是互相獨立的事件,並不會互相競爭或抑制。可是、結合後傳到細胞內的傳遞訊息就會有交互作用:ITGA2B1-collagen走的是FAK signaling這個pathway、讓細胞長出filopodia、攤平。而這個pathway的一些訊息傳遞會受到DDR1-collagen的抑制(Vogel, Wang), 接著發現這個抑制會導致細胞攤不平(Yeh)。
經過一番仔細研究後, 2009年Vogel Group提出, 細胞接觸collagen要adhesion的那一刻, 細胞內actin filament會remodelling、myosin會和actin暫時解離開來,這時如有DDR1在,DDR1的C-terminus會和myosin緊密結合,於是細胞骨架的收縮力(contraction)大於伸張力(protrusion),所以spreading變少、migration變強。這篇文章在討論部份把Wang/Tang的發現安插在: DDR1還有一個功能就是透過抑制細胞內Cdc42的活性,使得ITGA2B1-collagen mediated spreading降低。另一方面,2010年Wang/Tang將昨天小夏報的paper進一步修正為DDR1的N-terminus把E-cadherin緊緊地拴在細胞表面上(與collagen和細胞density均無關),所以細胞-細胞間aggregate得很好,但同時DDR1 kinase的活性也被block住,無法傳signal下去。但是這個結合怎樣被去除掉,以及和細胞spreading, migration間的關連作者則未進一步做說明。
另外哈佛大學韓國人Lee Lab則發表了DDR1是p53活化MAPK/AKT pathways的重要媒介(2003),以及DDR1的表現可增加癌細胞的 chemoresistance (2006)。再來就是oncogene addiction理論, 我們要找個藥抑制DDR1 (這個及這個)。
經過一番仔細研究後, 2009年Vogel Group提出, 細胞接觸collagen要adhesion的那一刻, 細胞內actin filament會remodelling、myosin會和actin暫時解離開來,這時如有DDR1在,DDR1的C-terminus會和myosin緊密結合,於是細胞骨架的收縮力(contraction)大於伸張力(protrusion),所以spreading變少、migration變強。這篇文章在討論部份把Wang/Tang的發現安插在: DDR1還有一個功能就是透過抑制細胞內Cdc42的活性,使得ITGA2B1-collagen mediated spreading降低。另一方面,2010年Wang/Tang將昨天小夏報的paper進一步修正為DDR1的N-terminus把E-cadherin緊緊地拴在細胞表面上(與collagen和細胞density均無關),所以細胞-細胞間aggregate得很好,但同時DDR1 kinase的活性也被block住,無法傳signal下去。但是這個結合怎樣被去除掉,以及和細胞spreading, migration間的關連作者則未進一步做說明。
另外哈佛大學韓國人Lee Lab則發表了DDR1是p53活化MAPK/AKT pathways的重要媒介(2003),以及DDR1的表現可增加癌細胞的 chemoresistance (2006)。再來就是oncogene addiction理論, 我們要找個藥抑制DDR1 (這個及這個)。
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