大家好，
這篇是蕃茄10/01要報告的paper，請查收，謝謝!
(Elevation of S100A4 expression in buccal mucosal fibroblasts by arecoline--involvement in the pathogenesis of oral submucous fibrosis-PLoS One 2013)
大家好，
這一篇是2號版主附贈的相關paper，請查收，謝謝!
(Identification of two distinct carcinoma-associated fibroblast subtypes with differential tumor-promoting abilities in oral squamous cell carcinoma.)
Sep 28, 2013
Sep 18, 2013
09/18 Lab Meeting
小羊畢業口試rehearsal!
--------
意見彙整:
Major Comment:
1. 不要對著螢幕解釋抄來的英文內容，這是論文口試、不是即席英文翻譯。試著把英文二行以上的句子縮短微小於二行、或是直接改成中文。另外要時時看一下聽眾的反應。
2. 要打講稿，注意大約一分鐘一張slide。
3. 覺得不好講的地方要用圖表幫忙。
4. Introduction 是不是改成 口腔癌--> Gene Fusion--> FGFR3 --> TACC3 會不會比較順? (或許論文也應該這樣子編排比較好。不過別擔心，有了「Insert目錄後」，改那個很快)
5. Cell Line 名稱要做個簡單的表格、在需要的地方帶出來，因為不做這個題目的不熟這些cell line, 會不知所云。
Specific Comments (slide number 可能會差一、二號):
Slide 1 :頭頸癌的skin若發生病變應屬皮膚癌而非HNSCC. 1982到2013才上升一位，不能叫做一路攀升。應強調男性發生率及癌症死亡率即可
Slide 3 (cartoon of FGFR3 signalling pathways): 明明是五個箭頭、為什麼你卻說四個pathway?
Slides 3 & 4: tyrosine kinase domain 要指對地方。
Slide 8: 英文有錯，考慮用中文。
Slide 10: 圖扭曲得很難看. TMPRSS2 是 protease? 那保留甚麼功能區? 圖A和C不同點在哪裡?
Slide X (結果第一張) 要附 F3-T3、抗體、shRNA位點的示意圖，而不是一直對著空中指指點點。
Slide 15、Slide 19 胺基酸數目(758, 974) 與內文(760, 976)不合。
Slide 21: gDNA 圖太亮 cDNA 圖又太暗
Slide 29: Fluorescence scope 是甚麼? 請比較 RT -PCR 與 IHC; 不是比較IHC和FISH. 我們這邊F3T3都在同一條chromosome上，FISH無法告訴我們它們有無translocation.
Slide 32: Science paper上那一個圖, cytoplasma的 FGFR3 染在那裡?
以中文致謝較有誠意。
SFL note: 有比前兩次進步，再加油!!
--------
意見彙整:
Major Comment:
1. 不要對著螢幕解釋抄來的英文內容，這是論文口試、不是即席英文翻譯。試著把英文二行以上的句子縮短微小於二行、或是直接改成中文。另外要時時看一下聽眾的反應。
2. 要打講稿，注意大約一分鐘一張slide。
3. 覺得不好講的地方要用圖表幫忙。
4. Introduction 是不是改成 口腔癌--> Gene Fusion--> FGFR3 --> TACC3 會不會比較順? (或許論文也應該這樣子編排比較好。不過別擔心，有了「Insert目錄後」，改那個很快)
5. Cell Line 名稱要做個簡單的表格、在需要的地方帶出來，因為不做這個題目的不熟這些cell line, 會不知所云。
Specific Comments (slide number 可能會差一、二號):
Slide 1 :頭頸癌的skin若發生病變應屬皮膚癌而非HNSCC. 1982到2013才上升一位，不能叫做一路攀升。應強調男性發生率及癌症死亡率即可
Slide 3 (cartoon of FGFR3 signalling pathways): 明明是五個箭頭、為什麼你卻說四個pathway?
Slides 3 & 4: tyrosine kinase domain 要指對地方。
Slide 8: 英文有錯，考慮用中文。
Slide 10: 圖扭曲得很難看. TMPRSS2 是 protease? 那保留甚麼功能區? 圖A和C不同點在哪裡?
Slide X (結果第一張) 要附 F3-T3、抗體、shRNA位點的示意圖，而不是一直對著空中指指點點。
Slide 15、Slide 19 胺基酸數目(758, 974) 與內文(760, 976)不合。
Slide 21: gDNA 圖太亮 cDNA 圖又太暗
Slide 29: Fluorescence scope 是甚麼? 請比較 RT -PCR 與 IHC; 不是比較IHC和FISH. 我們這邊F3T3都在同一條chromosome上，FISH無法告訴我們它們有無translocation.
Slide 32: Science paper上那一個圖, cytoplasma的 FGFR3 染在那裡?
以中文致謝較有誠意。
SFL note: 有比前兩次進步，再加油!!
Sep 16, 2013
2013-09-17 Journal Club
Title: EGFR Inhibition Promotes an Aggressive Invasion Pattern Mediated by Mesenchymal-like Tumor Cells within Squamous Cell Carcinomas.
(PubMed) (Accepted MS下載)
(PubMed) (Accepted MS下載)
Sep 3, 2013
Sep 2, 2013
20130828 Lab meeting_Ingrid
(一) Lessons learned from next-generation sequencing in head and neck cancer. Head Neck. 2013 Mar;35(3):454-63.
主要是利用NGS技術分析頭頸部癌症臨床檢體，發現突變頻率比較高的基因依序為TP53、NOTCH1、HRAS、PIK3CA、CDKN2A。
(二) HPV與頭頸部癌症的關聯
1. HPV陽性感染的頭頸部癌症病人預後比較好。
2. HPV陽性感染的頭頸部癌症病人的基因突變率比陰性的還要少。
3. HPV陽性感染的頭頸部癌症的腫瘤基因表現比較近似其他種.HPV陽性感染癌症，HPV陰性感染的頭頸部癌症的腫瘤基因表現比較近似肺部鱗狀上皮細胞癌。
4. 頭頸部癌症有多種病毒感染，主要是HPV-16，其他包括HPV(18、92、10、26、53、32、6b)、Herpes virus(HSV-1)、HepB virus與polyoma virus。
Sep 1, 2013
MB Professor New Papers
Prof Blagosklonny:
CDK4/6-inhibiting drug substitutes for p21 and p16 in senescence: Duration of cell cycle arrest and MTOR activity determine geroconversion.
MEK drives cyclin D1 hyperelevation during geroconversion.
M(o)TOR of aging: MTOR as a universal molecular hypothalamus.
Rapamycin extends life- and health span because it slows aging.
Damage-induced aging and perpetual motion
Judi Campsi:
p53-dependent release of Alarmin HMGB1 is a central mediator of senescent phenotypes.
Senescence-Inflammation Switch:
A senescence-inflammatory switch from cancer-inhibitory to cancer-promoting mechanism.
CDK4/6-inhibiting drug substitutes for p21 and p16 in senescence: Duration of cell cycle arrest and MTOR activity determine geroconversion.
MEK drives cyclin D1 hyperelevation during geroconversion.
M(o)TOR of aging: MTOR as a universal molecular hypothalamus.
Rapamycin extends life- and health span because it slows aging.
Damage-induced aging and perpetual motion
Judi Campsi:
p53-dependent release of Alarmin HMGB1 is a central mediator of senescent phenotypes.
Senescence-Inflammation Switch:
A senescence-inflammatory switch from cancer-inhibitory to cancer-promoting mechanism.
Aug 21, 2013
Aug 19, 2013
Aug 14, 2013
Jul 29, 2013
KegArray Results
由 sufang 在 一, 07/29/2013 - 20:10 發表 Pre-published 40 T/N ECM KEGG Microarray
Stiffer: Up in COL, LAM, FN, SPP1 (OPN), TNC, AGRN, IBSP (BSP), LOX, LOXL1, LOXL.
ITGA3/A5/A6/B3/B4/B6
Jul 28, 2013
暑假過一半了
一則以喜 (表示我愛的秋冬快來了)，一則以憂 (表示要寫一大堆報告和計劃的季節快到了) . 放下又喜又憂的未來不講，我要與大家分享最近一些頭頸癌的大paper:
(1)務必上網聽聽2012/11這個網站的第11個talk. 講者Dr. David Hayes是UNC的MD/MPH. 繼這個symposium之後，今年4月AACR abstract 1117 /PressConference 以及之後6月份 Oncology Times都又陸續添加他發表的相關結果。 重點有二，(1) HNSCC 和Lung SCC的genomic mutation landscape具相似性。並且可依expression profile把HNSCC分成四個subtype: basal (BA), atypical (AT), mesenchymal (MS), classical (CL). HPV+ve的sample多落在atypical type. (2) HPV+ve 和 HPV-ve在許多molecular signature上都不相同。TCGA把這種paper叫"marker paper". Lung SCC的marker paper在去年9月出刊 (連結)、HNSCC的應該快要出來了(279位病人)。
(2) 作者本身是UNC的醫生，這個group 他們在二月份PLoS ONE也發了一篇marker paper (138位病人) (連結) . 然後文章中又與他們在2004年的Cancer Cell(60位病人, 連結) 做比較。
(3) 最後是七月份Cancer Discovery. (導讀連結) (Pittsburgh group) (MD Anderson group) 。
看完(其實還沒完全)後一直流口水(好羨慕這麼多檢體、這麼多漂亮的圖以及這麼多data)、發願要為我們40對檢體做一張像下面這樣的一張圖。其中二十七個檢體HPV16, 18的感染情形我已請Ingrid填入。 我發現我最缺的是CNV data, 是SNP array可提供的嗎?
(1)務必上網聽聽2012/11這個網站的第11個talk. 講者Dr. David Hayes是UNC的MD/MPH. 繼這個symposium之後，今年4月AACR abstract 1117 /PressConference 以及之後6月份 Oncology Times都又陸續添加他發表的相關結果。 重點有二，(1) HNSCC 和Lung SCC的genomic mutation landscape具相似性。並且可依expression profile把HNSCC分成四個subtype: basal (BA), atypical (AT), mesenchymal (MS), classical (CL). HPV+ve的sample多落在atypical type. (2) HPV+ve 和 HPV-ve在許多molecular signature上都不相同。TCGA把這種paper叫"marker paper". Lung SCC的marker paper在去年9月出刊 (連結)、HNSCC的應該快要出來了(279位病人)。
(2) 作者本身是UNC的醫生，這個group 他們在二月份PLoS ONE也發了一篇marker paper (138位病人) (連結) . 然後文章中又與他們在2004年的Cancer Cell(60位病人, 連結) 做比較。
(3) 最後是七月份Cancer Discovery. (導讀連結) (Pittsburgh group) (MD Anderson group) 。
看完(其實還沒完全)後一直流口水(好羨慕這麼多檢體、這麼多漂亮的圖以及這麼多data)、發願要為我們40對檢體做一張像下面這樣的一張圖。其中二十七個檢體HPV16, 18的感染情形我已請Ingrid填入。 我發現我最缺的是CNV data, 是SNP array可提供的嗎?
Jul 19, 2013
20130718 Lab meeting_蔡小丸
就目前DDR1 paper完成後，預計要進行的實驗:
1. DDR1 silence後如何影響P21、P27及CDK6?
假設ERK1/2下游FoxO3a及SP1扮演重要角色，然而初步結果顯示FoxO3a不如預期的變化，因此應該是經由其他因子影響P21及P27，未來將先進行DDR1 silence後對於P21及P27 mRNA量的影響，以決定是否為mRNA層次上的調控。
2. 在OSCC中DDR1是否會影響collective migration的進行?
初步以F-actin的分布觀察一群collective migration的細胞 發現silenced DDR1的確會改變F-actin的分佈 進一步將加入p-MLC (S19)的染色以確認DDR1對於OSCC cells collective migration是否扮演重要角色。
3. TGF-beta 1是否影響 DDR1的表達及活性?
40對病人microarray data表示DDR1與TGF-beta1的大量表達呈現正相關，過去研究指出檳榔萃取物會造成上皮細胞TGF-beta 1上升及collagen堆積，另外也有報導指出TGF-beta 1可以活化DDR1，因此假設TGF-beta 1可能對於DDR1的表達及活性上具有調節的能力。進一步會以TGF-beta 1處理正常oral keratinocytes觀察是否對DDR1有影響。
1. DDR1 silence後如何影響P21、P27及CDK6?
假設ERK1/2下游FoxO3a及SP1扮演重要角色，然而初步結果顯示FoxO3a不如預期的變化，因此應該是經由其他因子影響P21及P27，未來將先進行DDR1 silence後對於P21及P27 mRNA量的影響，以決定是否為mRNA層次上的調控。
2. 在OSCC中DDR1是否會影響collective migration的進行?
初步以F-actin的分布觀察一群collective migration的細胞 發現silenced DDR1的確會改變F-actin的分佈 進一步將加入p-MLC (S19)的染色以確認DDR1對於OSCC cells collective migration是否扮演重要角色。
3. TGF-beta 1是否影響 DDR1的表達及活性?
40對病人microarray data表示DDR1與TGF-beta1的大量表達呈現正相關，過去研究指出檳榔萃取物會造成上皮細胞TGF-beta 1上升及collagen堆積，另外也有報導指出TGF-beta 1可以活化DDR1，因此假設TGF-beta 1可能對於DDR1的表達及活性上具有調節的能力。進一步會以TGF-beta 1處理正常oral keratinocytes觀察是否對DDR1有影響。
Subscribe to:
Posts (Atom)